SARS-CoV-2: Relación de la tormenta de citocinas en el desarrollo de lesiones endoteliales en casos graves de COVID-19
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v12i5.41269Palabras clave:
SARS-CoV-2; ECA-2; Disfunción endotelial.Resumen
En marzo de 2020, la OMS declaró la pandemia de COVID-19. Teniendo como agente etiológico el SARS-CoV-2, el virus posee en su envoltura proteica glicoproteínas espiculares capaces de unirse a los receptores de la proteína ACE2 presentes principalmente en las células pulmonares, células endoteliales del sistema cardiovascular, además de mediar la fusión de entrada celular. Al hacer esta conexión con el receptor ACE-2, la envoltura viral se fusiona con la membrana celular y luego comienza la replicación viral, incitando a un estado hiperinflamatorio, generando la “tormenta de citoquinas”. En pacientes con alteraciones endoteliales puede haber aumento de trombina, coagulación y exacerbación de la inflamación, lo que lleva a un mayor consumo de anticoagulantes endógenos y disminución de su producción por bloqueo de HF1-alfa. Esta condición lleva al paciente a un estado protrombótico, desencadenando un mal pronóstico y tromboembolismo pulmonar, por ejemplo. Esta revisión bibliográfica tiene como objetivo analizar cómo las lesiones endoteliales pueden contribuir a los casos graves de COVID-19, con el objetivo de recopilar información clínica y su estrecha relación con la tormenta de citoquinas. Los casos severos de COVID-19 se asocian con disfunción endotelial, inflamación y producción y liberación de citocinas, promoviendo una mayor adherencia leucocitaria, activación del estado procoagulante y antifibrinolítico, lo que puede conducir a falla multiorgánica y facilitar aún más la coagulación. con coagulopatía y trombocitopenia. Es necesario un rápido y correcto diagnóstico para la utilización de estrategias terapéuticas que favorezcan el restablecimiento del equilibrio hemodinámico y la mejoría clínica del paciente en estado grave.
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